PORC Diarrhée néonatale
Importance et impact économique de la diarrhée néonatale
La diarrhée néonatale est l’une des maladies les plus courantes dans les élevages porcins aujourd’hui. Au cours des dernières années, la production porcine a évolué et est devenue de plus en plus intensive. Par conséquent, le nombre d’animaux par ferme ne cesse d’augmenter, ce qui s’accompagne de changements dans les pratiques de gestion.
L’élevage intensif a contribué à l’augmentation de l’occurrence de la diarrhée néonatale, laquelle entraîne des pertes économiques importantes et un usage excessif d’antimicrobiens dans la salle de maternité.
Les coûts estimés pour les troupeaux touchés par la diarrhée néonatale, avec un taux de mortalité de 10 % attribuable à la maladie, peuvent atteindre 134 € (équivalent à 216 $ CAD*) par truie par année.
Avec la dysenterie porcine, la diarrhée néonatale représente le problème entérique le plus coûteux dans les élevages (tab. 1 et fig. 1) (Sjolund et al., 2014).
La fréquence des cas de diarrhée néonatale a augmenté dans l’Union européenne ces dernières années, touchant autant les fermes ayant un statut sanitaire conventionnel que les élevages bien gérés et bien entretenus.
* Conversion euro en $ CAD, 11 août 2025
Une étude réalisée en 2024 a échantillonné 54 fermes canadiennes (Ontario, Québec et provinces de l’Ouest) présentant des cas de diarrhée néonatale :
- 84,9 % des fermes étaient positives pour la toxine A de Clostridioides difficile,
- 100 % des fermes étaient positives pour l’α‑toxine de Clostridium perfringens type A (CPA),
- 32 % des échantillons fécaux présentaient une co‑infection par les toxines A et B de C. difficile,le rotavirus A a été détecté dans 78,9 % des fermes testées,
- et le rotavirus C dans 52,6 % d’entre elles (DeGroot et al., 2024).
Agents pathogènes du complexe de diarrhée néonatale
La diarrhée néonatale chez le porcelet est un problème très courant et important dans les systèmes modernes de production porcine. Elle est associée à une augmentation de la mortalité pré‑sevrage, à un ralentissement de la croissance et à une plus grande variabilité du poids au sevrage.
À la naissance, le porcelet possède un système immunitaire mucosal immature, ce qui le rend vulnérable à une colonisation précoce du tractus gastro‑intestinal par divers agents pathogènes.
Par définition, la diarrhée néonatale est caractérisée par l’apparition d’une diarrhée au cours de la première semaine de vie du porcelet (généralement dans les tout premiers jours suivant la naissance).
Complexe Escherichia coli
Parmi les infections bactériennes, Escherichia coli (E. coli) est historiquement considéré comme l’un des principaux agents responsables de la diarrhée néonatale chez les porcelets (Chan et al., 2013).
Différents pathotypes d’E. coli ont été identifiés selon leur production de toxines et d’autres facteurs de virulence.
Les plus courants sont les souches d’E. coli entérotoxinogènes (ETEC), caractérisées par la production d’entérotoxines (STa, STb et LT) ainsi que par différentes fimbries (adhésines).
Les toxines et les fimbries sont toutes deux reconnues comme des facteurs de virulence.
D’autres pathotypes d’E. coli ont également été détectés chez les porcelets, notamment les E. coli entéropathogènes (EPEC), qui produisent l’intimine (codée par le gène eae). Toutefois, ces souches sont moins fréquentes et leur importance pratique demeure relativement faible (Toledo et al., 2012).
Les souches d’ETEC responsables de la diarrhée néonatale possèdent des adhésines (des protéines de surface appelées fimbries ) identifiées comme F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) et F41.
Ces fimbries permettent au microorganisme d’adhérer à des récepteurs spécifiques situés sur les bordures en brosse des entérocytes de l’intestin grêle.
Les ETEC les plus fréquents, ceux possédant les fimbries F4, colonisent toute la longueur du jéjunum et de l’iléon, tandis que ceux dotés des fimbries F5, F6 et F41 colonisent principalement la partie postérieure du jéjunum et de l’iléon.
La sensibilité aux ETEC F5, F6 et F41 diminue avec l’âge, ce qui est lié à une diminution du nombre de récepteurs actifs présents sur les cellules épithéliales intestinales.
La plupart des souches d’ETEC responsables de la colibacillose néonatale produisent l’entérotoxine thermostable STa, qui se lie au récepteur glycoprotéique guanylyl cyclase C situé sur la bordure en brosse des cellules épithéliales intestinales des villosités et des cryptes. Cette liaison stimule la production de monophosphate cyclique de guanosine (cGMP).
L’augmentation du cGMP entraîne une sécrétion accrue d’électrolytes et de fluides, menant à une diarrhée aqueuse si l’excès de liquidité provenant de l’intestin grêle n’est pas absorbé par le gros intestin.
Une sécrétion excessive provoque :
- une déshydratation,
- une acidose métabolique,
- et éventuellement, la mort (Diseases of Swine, 10e édition)
Complexe Clostridium
Les bactéries anaérobies telles que les souches entérotoxinogènes de Clostridium perfringens type A (CpA) (productrices de toxine Cpα et de toxine β2) et C. perfringens type C (toxines Cpβ) sont des agents pathogènes importants dans le complexe de la diarrhée néonatale et de la diarrhée pré‑sevrage (Uzal et Songer, 2019).
Clostridioides difficile (C. difficile), qui produit l’entérotoxine A (TcdA) et/ou la cytotoxine B (TcdB), peut aussi être isolé et provoquer une maladie similaire à celle causée par CpA.
Les clostridies sont de grandes bâcilles gram-positifs sporulés. Les souches pathogènes produisent une ou plusieurs toxines qui jouent un rôle direct ou indirect dans la pathogenèse de la diarrhée néonatale.
Un système de classification couramment utilisé pour C. perfringens repose sur la présence de gènes de toxines majeures et sur la production de toxines : α, β, ε, τ et θ.
D’un point de vue de médecine porcine, CpA et CpC sont les pathogènes dominants, responsables des infections chez les porcelets.
Clostridium perfringens type C
Le CpC est un agent pathogène primaire du porcelet.
Les organismes persistent dans l’environnement et sont résistants à la chaleur, aux désinfectants et aux rayons UV. La multiplication de CpC chez les porcelets infectés — à la suite d’une contamination provenant de la mère ou d’un environnement contaminé — mène à une entérite hémorragique nécrotique, caractérisée par une diarrhée sanglante accompagnée d’une mortalité très élevée. Le taux de létalité peut atteindre 100 %.
L’infection peut survenir dès 12 heures après la naissance, mais survient généralement au cours des 7 premiers jours de vie.
Les truies sont la source principale d’infection pour les porcelets.
Les nouveau‑nés acquièrent une immunité passive par l’absorption d’immunoglobulines non digérées (anticorps) provenant du colostrum durant les 24 à 36 heures suivant le début de l’ingestion.
Il a été suggéré que les inhibiteurs de trypsine présents dans le colostrum jouent un rôle pathogénétique dans l’entérite des nouveau‑nés. La toxine β du CpC, normalement inactivée par la trypsine, pourrait être protégée par ces inhibiteurs présents dans le colostrum de la truie (P.T. Jensen, 1978).
L’infection survient souvent de manière épidémique dans les fermes où la vaccination n’est pas appliquée efficacement.
Les lésions caractéristiques incluent une nécrose muqueuse profonde, généralement segmentaire, avec une hémorragie marquée et de l’emphysème dans l’intestin grêle. La toxine β1 exerce aussi un effet systémique important.
Clostridium perfringens type A
Le CpA fait partie de la flore intestinale normale du porc, mais certaines souches possédant les facteurs de virulence appropriés peuvent causer une maladie entérique.
L’infection chez les porcelets se caractérise par une inflammation légère de la muqueuse, parfois accompagnée de matériel nécrotique adhérent.
Les lésions microscopiques peuvent inclure des dommages épithéliaux superficiels, particulièrement à l’extrémité des villosités, et sont généralement localisées au jéjunum et à l’iléon.
Les modifications macroscopiques de la muqueuse intestinale peuvent être discrètes et subtiles, nécessitant une évaluation microscopique pour être détectées.
Les cas de diarrhée correspondent habituellement à une atteinte pathologique du segment intestinal et à la présence d’un grand nombre de bactéries pathogènes associées aux lésions.
La toxine principale produite est la toxine alpha, souvent accompagnée de la toxine β2 (CPB2; cpb2 est le gène codant, Jost et al., 2005).
L’adhérence à la muqueuse joue un rôle clé dans la production de toxines. Les signes cliniques ont été reproduits expérimentalement (Johannsen et al., 1993).
Les infections à CpA surviennent typiquement durant les premiers jours (la première semaine) de vie des porcelets, et la truie en est généralement la source.
Le CpA est également un colonisateur très précoce des porcelets nouveau-nés.
La détection de souches de CpA positives pour CPB2 (détectées par PCR) aide à différencier la flore normale des souches pathogènes de type A.
Cliniquement, la diarrhée a une apparence crémeuse ou pâteuse, peut contenir du mucus, et dure habituellement jusqu’à 5 jours. Du sang est généralement absent.
L’inflammation de la muqueuse est modérée comparativement au CpC.
À la nécropsie, l’intestin grêle est flasque, à paroi mince, rempli de gaz et contient un liquide aqueux.