Parvovirose & Rouget du porc

Infection par le parvovirus porcin (PPV)

Le parvovirus porcin (PPV), un virus à ADN ubiquitaire et résistant, était considéré comme très stable sur les plans génétique et antigénique jusqu’au début des années 2000, lorsque de nouvelles méthodes d’analyse ont révélé des souches hautement virulentes et antigéniquement diverses, regroupées sous le cluster PPV‑27a.
Cette découverte a suivi l’identification d’une autre souche virulente, PPV‑Kresse, qui a défini son propre cluster « PPV‑Kresse‑like ».À ce jour, au moins sept clusters phylogénétiques distincts de PPV ont été identifiés :

• 2 clusters hautement virulents,
• 4 clusters de pathogénicité légère à modérée,
• 1 cluster dérivé de la souche de référence apathogène ou faiblement pathogène PPV‑NADL‑2, utilisée dans la plupart des tests diagnostiques et formulations vaccinales commerciales.

En plus de ces souches PPV1, les chercheurs ont identifié de nouvelles familles virales PPV, menant à une classification PPV1 à PPV7.
Les PPV6‑7 ne sont pas considérés comme pathogènes et ne doivent pas être confondus avec PPV1.
Récemment, les PPV1‑7 ont été renommés selon de nouvelles familles virales, et PPV1 porte désormais le nom Ungulate protoparvovirus 1. Cependant, dans la littérature scientifique et en médecine vétérinaire porcine, on utilise encore largement l’appellation PPV, que nous conserverons ici.

Clinique et importance économique

Le PPV ne provoque aucun signe clinique chez l’animal infecté.
Cependant, l’infection des fœtus par transmission transplacentaire ou via la semence peut causer des pertes reproductives sévères.

Le virus se transmet aussi :

• par voie oronasale,
• via les sécrétions et excrétions (fèces, liquides placentaires, porcelets momifiés).

Le PPV est la cause majeure du syndrome SMEDI :

• Stillbirth (mort‑nés)
• Mummification (momification)
• Embryonic Death (mort embryonnaire)
• Infertility (infertilité)

Il cause également des porcelets faibles ou virémiques.
L’avortement n’est pas un signe fréquent du PPV.

Le résultat d’une infection dépend de :

• la virulence de la souche,
• la charge virale,
• le stade de gestation.

Le PPV est plus fréquent chez les cochettes, dont l’immunité est moins développée.

Le PPV est probablement le pathogène le plus important causant l’échec reproductif en production porcine mondiale, même dans un contexte où pratiquement 100 % des reproductrices sont vaccinées.
Les cas d’échec reproductif attribuables aux pathogènes sont identifiés approximativement comme suit :

• PPV : 4–8 %
• PCV2 : 2–25 %
• PRRS : 1–20 %
• Chlamydia spp. : 0–2 %
• À l’extérieur de l’Europe : ADV/PRV est aussi un agent majeur.

Diagnostic

La sérologie est de peu d’utilité pour identifier la cause réelle d’un échec reproductif.
Il faut analyser du matériel clinique :

• fœtus
• momies
• porcelets mort‑nés
• placentas correspondants

Recommandations :

• Prélever au moins 1 noir + 1 brun + 1 blanc par portée
• Prélever au moins 3 portées
• Congeler, puis expédier au laboratoire (PCR PPV, PCV2, PRRS, leptospirose)
• S’assurer que l’échantillon arrive à moins de 0 °C

Il n’existe aucune méthode sérologique (ELISA ou VN) permettant d’évaluer la protection induite par la vaccination PPV.
La protection semble davantage liée à :

• une activation précoce de l’IFN‑γ et INF‑α,
• le rôle des cellules B mémoire – lymphocytes T auxiliaires,
• et l’immunité cellulaire (CMI).

Contrôle et vaccination

Rouget du porc

Erysipelothrix rhusiopathiae (Ery) est ubiquitaire et responsable du rouget du porc, une maladie économiquement importante pouvant toucher toutes les étapes de production et entraînant des pertes importantes et une diminution de la valeur des carcasses.

Transmission