PRRSV

Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (PRRSV)

Le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (PRRSV) est endémique dans la majorité des régions productrices de porcs dans le monde. Les infections (PRRS) se manifestent d’abord par :

des flambées de pertes reproductives sévères,
des troubles respiratoires,
une réduction du taux de croissance,
et une augmentation de la mortalité.

Deux types de PRRSV (1 et 2) existent. PRRSV1 et PRRSV2 sont considérés comme deux espèces distinctes au sein de la famille Arteriviridae. Les deux génomes prototypes (PRRSV‑1 souche Lelystad et PRRSV‑2 souche VR‑2332) ont été découverts vers 1991, respectivement en Europe et en Amérique du Nord.
Malgré cela, ils diffèrent d’environ 44 % dans leur séquence nucléotidique.

Aujourd’hui, les deux espèces sont distribuées mondialement :

PRRSV‑1 prédomine en Europe,
PRRSV‑2 prédomine dans les Amériques et en Asie.

Ces deux virus ARN de petite taille sont extrêmement diversifiés.

Les variations intra‑type peuvent atteindre 30 % pour PRRSV‑1
et plus de 21 % pour PRRSV‑2.

Les animaux infectés excrètent le virus dans :

les sécrétions orales et nasales,
l’urine,
le sang,
la semence,
les sécrétions mammaires,
parfois les fèces.

La transmission du PRRS se fait par contact direct, fomites, et aérosols.

Ces virus ARN ont une survivabilité environnementale limitée, sauf dans du matériel organique humide à pH neutre et à des températures ≤4 °C.
À des températures ≤ −18 °C, leur survie est pratiquement indéfinie.
Ils sont très sensibles aux détergents et désinfectants courants, mais à froid, le choix du produit et le temps d’action doivent être soigneusement évalués.

Présentation clinique

La présentation clinique varie fortement :

entre les souches,
entre les troupeaux,
et dans le même troupeau au fil du temps.

Elle peut aller de subclinique à dévastatrice.

Les épidémies surviennent dans des populations naïves à la nouvelle souche introduite, même si le troupeau est endémique pour d’autres souches.

Toutes les classes d’âge sont affectées.

En PRRS endémique, la maladie frappe surtout les sous‑populations sensibles :

porcelets en pouponnière,
porcs en début d’engraissement,
cochettes de remplacement,
truies naïves,
et leurs descendants infectés congénitalement.

Dans une ferme endémique, plus de 4 souches peuvent co‑circuler simultanément.
La recombinaison entre souches sauvages et virus vaccins atténués est courante.

Des recherches récentes montrent que le PRRSV ne circule pas comme un virus homogène, mais comme un nuage de variants, en évolution constante.
Plus il y a de variants dans le troupeau, plus la maladie est sévère.

Phase aiguë (phase 1)

Survient environ 2 semaines après l’introduction :

anorexie,
fièvre,
léthargie,
signes respiratoires,
mortalité accrue (souches virulentes).

Durée : ≥ 2 semaines, affectant toutes les classes d’âge.
Elle commence dans un ou quelques secteurs, puis se propage rapidement dans tout le site.

Phase reproductive (phase 2)

Survient simultanément ou juste après la phase aiguë.
Durée : 1 à 4 (jusqu’à 6) mois.

Manifestations :

infertilité,
avortements,
hausse de mortalité pré‑sevrage,
mauvaise vigueur des porcelets nés vivants.

Lorsque les performances reproductives reviennent près des niveaux pré‑épidémiques, la plupart des troupeaux demeurent endémiques.

Durant la phase aiguë :

mortalité des truies : 1–4 %,
pertes de portées : 1–3 % (surtout 21–109 jours de gestation),
retours en chaleur irréguliers,
truies non gestantes,
anorexie,
agalactie,
ataxie,
exacerbation majeure des maladies endémiques.

Durant la phase reproductive :

5–80 % des truies : avortements tardifs / mises bas prématurées
Porcelets nés :
- normaux
- faibles
- de tailles variées
- mort‑nés
- autolytiques (bruns)
- partiellement ou complètement momifiés

Les porcelets nés vivants peuvent présenter :

diarrhée néonatale,
susceptibilité accrue aux infections,
mortalité pré‑sevrage : 25–50 %.

Les truies survivantes montrent :

retours en chaleur retardés
faibles taux de conception

Les verrats :

perte de libido
qualité de semence réduite (2–10 semaines après infection)

Dans les souches très virulentes :

80–100 % d’avortements,
mortalité porcelets > 20 %,
mortalité truies > 20 %,
signes nerveux (ataxie, cercle, parésie).

PRRS aigu chez les porcs en pouponnière / engraissement

Signe typiques :

anorexie,
léthargie,
hyperémie cutanée,
dyspnée / respiration abdominale,
toux variable,
poil piqué,
baisse du GMQ,
mortalité 12–20 % (peut dépasser 50 % avec des souches très virulentes).

Co‑infections fréquentes

Lors de PRRS aigu, les maladies endémiques augmentent :

méningite streptococcique,
maladie de Glässer,
dermatite exsudative,
gale sarcoptique,
bronchopneumonies bactériennes.

Épidémiologie et persistance

Après introduction, le PRRSV devient presque toujours endémique.
La persistance est due à :

infections chroniques des tissus lymphoïdes,
animaux porteurs,
arrivée continue d’animaux susceptibles.

La virémie survient 6–48 h après exposition, dure 2–4 (jusqu’à 8) semaines, plus longue chez les jeunes.
Dans les tissus lymphatiques, le virus peut persister jusqu’à 250 jours post‑exposition.Le virus est maintenu par :

transmission in utero,
transmission post‑partum,
mélange d’animaux sensibles et infectés.

Modes d’infection

Sensibilité croissante :

oral
vaginal
intra‑utérin
intranasal
parentéral (très sensible : ≤20 particules virales)

Transmission indirecte :

aérosols sur ≥10 km,
équipements, vêtements, véhicules, nourriture, eau,
vecteurs arthropodes (possibles).

La semence contaminée et les porcs infectés jouent un rôle majeur dans la transmission entre troupeaux.

Contrôle et vaccination

La vaccination est un élément essentiel du contrôle du PRRSV, avec :

une bio‑sécurité interne et externe stricte,
une hygiène rigoureuse.

Cependant, le contrôle demeure difficile et les pertes économiques sont majeures.
Le coût du PRRS est estimé entre 6,25 et 15,25 $ US par porc vendu.L’utilisation complémentaire de vaccins inactivés avec les vaccins MLV PRRS, combinée à une production strictement en bandes, montre une stratégie très fiable.
Elle offre une protection robuste, tant colostrale que directe, permettant un contrôle complet du virus chez les reproducteurs et leurs porcelets jusqu’à la fin de la pouponnière.