A. Pleuropneumoniae

Actinobacillus pleuropneumoniae est la bactérie responsable de la pleuropneumonie porcine. Elle provoque une morbité élevée et parfois une mortalité importante, particulièrement en fin de période de finition. Cette maladie récurrente engendre des pertes économiques majeures dans l’industrie porcine mondiale.

Les formes péracutes et aiguës sont facilement diagnostiquées grâce à leurs signes cliniques évidents et distinctifs, ainsi qu’à l’apparence typique des porcs retrouvés morts, ce qui aide à différencier les deux formes.
Les signes cliniques beaucoup moins évidents et la faible mortalité de la forme subaiguë sont souvent manqués et confondus à tort avec une forme subclinique — interprétée comme « aucun problème de pleuropneumonie » par le personnel de ferme et parfois même par les vétérinaires.

Cela s’explique en partie parce que les fermes endémiques pour A. pleuropneumoniae sont souvent co‑infectées par d’autres agents respiratoires, comme M. hyopneumoniae, responsable de symptômes respiratoires plus légers. Cela peut aussi être attribuable à un manque de suivi quotidien de qualité sur les fermes.

Cependant, même une pleuropneumonie véritablement subclinique entraînera des lésions pulmonaires pathologiques et, malgré l’absence de signes cliniques, une diminution du gain moyen quotidien et de l’efficacité alimentaire.

La forme chronique, qui peut découler de n’importe quelle forme de pleuropneumonie, réduit davantage la productivité en raison de la douleur, de la diminution de la capacité respiratoire et de la réactivation possible de la maladie à partir de tissus infectés de façon chronique. Les lésions sont facilement diagnostiquées via des enquêtes à l’abattoir, comme le programme pulmonaire Ceva (CLP).

Se fier seulement aux signes cliniques dans une ferme endémique à A. pleuropneumoniae, où toutes les manifestations cliniques peuvent être présentes au fil du temps, ne permet pas de mesurer l’impact réel de la maladie.
Pour évaluer la pleuropneumonie dans toutes ses formes possibles, l’évaluation pathologique des lésions pulmonaires demeure la méthode la moins biaisée. Le système de classement des lésions pulmonaires, comme le CLP, est considéré comme hautement pertinent pour estimer la sévérité et les pertes liées à la maladie respiratoire causée par A. pleuropneumoniae en ferme.

Dans plusieurs cas, le statut d’infection exact d’un porc donné pour A. pleuropneumoniae n’est pas connu par le producteur ou le vétérinaire. Toutefois, la bactérie est endémique à l’échelle mondiale, présente dans 80 à 90 % des fermes porcines, et sept sérovars différents (variations de souches) ont été rapportés en ferme.
La prévalence des sérovars varie selon :

le pays,
la région,
l’année de l’étude.

Le commerce international de reproducteurs et de porcs d’engraissement contribue fortement à l’introduction de nouveaux sérovars. Les sérovars endémiques ne disparaissent réellement qu’à la suite d’un programme d’élimination totale / repeuplement.

À ce jour, 19 sérovars de A. pleuropneumoniae ont été classifiés mondialement. Techniquement, il n’y en a que 18, puisque les sérovars 9 et 11 peuvent être considérés comme un seul (sérovar 9/11), car la différence dans leurs loci de polysaccharides capsulaires (CPS) n’est qu’un seul acide aminé, et ils possèdent des profils de toxines identiques (ApxI + ApxII).

Les différents sérovars présentent des niveaux de virulence variable, partiellement attribuables à leurs profils de toxines Apx.
Cependant, A. pleuropneumoniae est hautement adaptable aux conditions environnementales, ce qui lui permet de survivre et persister même dans des conditions défavorables.
Dans des cas extrêmes, il peut entrer en mode hibernation en biofilm, associé à une résistance accrue aux antimicrobiens et à une virulence réduite.
À l’inverse, il peut augmenter sa virulence en réponse à des niveaux élevés de catécholamines chez l’hôte — hormones responsables de la réaction de « lutte ou fuite ».

Ainsi, un même sérovar peut présenter différents degrés de virulence, selon les conditions cliniques :

une souche habituellement peu virulente peut provoquer une flambée sévère,
et une souche plus virulente peut causer une maladie légère.

Dans les fermes endémiques, les pertes pleuropneumoniques se manifestent surtout en engraissement, et les flambées sévères surviennent souvent en fin de finition.
Cela découle de l’immunité maternelle homogène transmise par les anticorps du colostrum, qui protège les porcs jusqu’à la fin de la pouponnière.
L’inconvénient est que ces anticorps réduisent progressivement la réponse vaccinale protectrice contre A. pleuropneumoniae.

Pour cette raison, il est crucial de déterminer le moment optimal pour la première vaccination par sérologie transversale.
On utilise habituellement les titres ELISA de la toxine ApxIV, faiblement ou non virulente, unique à l’infection naturelle et non induite par la vaccination.

Les trois exotoxines ApxI, ApxII et ApxIII, ainsi que le lipopolysaccharide (LPS), sont les principaux facteurs de virulence à la fois dans le développement des lésions pulmonaires et dans l’immunité protectrice.
Ensemble, ApxI‑III constituent les antigènes capables d’induire une protection croisée.
D’autres facteurs de virulence sont également décrits et étudiés, incluant des protéines membranaires, dont certaines sont immunogènes et peuvent améliorer l’efficacité vaccinale.

Une vaccination indépendante du sérovar, offrant une longue durée d’immunité et une forte protection contre les lésions pleuropneumoniques, est un élément essentiel de tout programme de contrôle de A. pleuropneumoniae.
Son importance ne cesse d’augmenter dans le contexte de la lutte contre la résistance antimicrobienne, exacerbée par les traitements routiniers.